Ezt követő degeneráció
Tartalom
Ezt követő degeneráció.
Degeneráció, regeneráció és reorganizáció az idegrendszerben A degeneráció, regeneráció és a reorganizáció az idegrendszert ért károsodásra kialakuló neuroplasztikus válaszok. A következőkben ezeket tárgyaljuk röviden, majd megvizsgáljuk a reorganizáció szerepét az agysérülések utáni funkcionális felépülésben. Degeneráció Axonkárosodás után, pl.
Az anterográd degeneráció esetén gyorsan elpusztul az átvágástól disztális axonszegmens, mert az átvágás izolálja azt a sejttesttől, az idegsejt metabolikus központjától. Néhány órán belül a disztális axon szegmentum felpuffad, és néhány napon belül darabokra szakad. A retrográd degeneráció fokozatosan halad előre az átvágás helyétől a sejttest felé.
A fő elváltozások napon belül lesznek láthatók az axon-átvágott idegsejttestekben. Ezek a korai elváltozások degeneratívak vagy regeneratívak lehetnek.
Ezt követő degeneráció - További cikkek
A regeneratív változások általában az jelzik, hogy a sejttest jelentős fehérjeszintézisbe kezdett az elveszett axon pótlására. Ez azonban még nem jelenti biztosan az idegsejt hosszútávú túlélését; amennyiben ugyanis a regenerálódó axon nem létesít megfelelő szinaptikus kapcsolatokat, az idegsejt végül is elpusztul.
A KIR károsodását követően az asztrogliák fagocitálják az elpusztult szövetelemeket, míg a periférián a Schwann-sejtek teszik ugyanezt. Néha a degeneráció tovaterjed a károsodott idegsejtekről a velük szinaptikus kapcsolatban lévő idegsejtekre is: ezt nevezik traszneuronális degenerációnak. Itt fontos megemlítenünk azt a több mint száz éve ismert hisztopatológiai állapotot, mely a sejtek citoskeletonjának metastabil állapotával van kapcsolatban.
Ez az ideg sejtek sötét állapota, mely a sejttest bazofil zsugorodását, a citoskeleton kompaktálódását jelenti. Az idegsejtek citoskeletonjának összeomlása létrejöhet például fejtrauma, epilepszia vagy ischemia kapcsán.
Jellemző az is, hogy az idegsejtek teljes szomato-dendritikus doménje Golgi-szerűen ezüstözhetővé válik.
Macula degeneráció
Megjegyzendő, hogy nemcsak sötét idegsejtek, hanem sötét asztrociták, és az idegsejtektől elkülönülten, sötét axonok is létrejönnek az agy különböző károsodásai kapcsán Gallyas és mts. Regeneráció Az emlős és a magasabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képessége jelentősen elmarad a gerinctelen, illetve alacsonyabb rendű gerinces idegrendszer regenerálódó képességétől.
Ezt követő degeneráció magasabb rendű gerincesekben az egyedfejlődés során még meglévő igen jelentős axonnövekedési képesség elvész a felnőtté válással. A felnőtt emlősökben gyakorlatilag egyáltalán nem található meg a KIR regenerációs képessége, és a perifériás idegrendszerben is inkább csak próba-szerencse jellegű.
Ezt követő degeneráció
Az emlősök perifériás idegrendszerében PIR a sérült idegek proximális csonkjából történő axonnövekedés a sérülés után nappal indul meg. Az ezt követő eseményeket, a regeneráció mértékét és sikerességét leginkább a sérülés milyensége határozza meg.
Csípő, derék, térdfájdalom kezelése
Fontos kérdés, hogy az emlős KIR-neuronjai miért nem képesek regenerálódni, amikor az emlős PIR-neuronok képesek erre. Azt gondolhatnánk, hogy ez valamiféle örökletes különbség, azonban a KIR-neuronok transzplantálás után a periférián képesek regenerálódni, illetve a PIR-neuronok elvesztik a regenerálódó képességüket az agyba történő transzplantálás után. A Schwann-sejtek, melyek a PIR-axonokat mielinizálják, termelik azokat ezt követő degeneráció neurotrofikus faktorokat, illetve sejtadhéziós molekulákat, melyek lehetővé teszik az emlős perifériás axonok regenerációját Aubert és mts.
Az oligodentrociták azonban, melyek a KIR-axonokat mielinizálják, nem segítik elő a regenerációt, sőt olyan anyagokat termelnek, amelyek gátolják azt Filbin, Amikor egy axon degenerálódik, a mellette lévő egészséges axonok mellékágakat növesztenek ki, és a degenerálódó axon után maradó célterületeken szinaptizálnak.
Macula degeneráció
Ezt a jelenséget kollaterális sproutingnak nevezik. A kollaterális sproutingot feltehetőleg azok a faktorok váltják ki, amelyeket a denervált célterület termel.
A motoneuronok axonjainak zsírmáj pajzsmirigy sproutingját egyszerűen azzal is ki lehet váltani, hogy a célizmot inaktiválják Brown és Ironton, Reorganizáció Sokáig úgy tartották, hogy az emlős idegrendszerben a reorganizáció jellegű, nagy változások csak a korai fejlődés időszakában lehetségesek: a felnőtt emlős idegrendszerben csak korlátozott mértékű, funkcionális változásokat tartottak lehetségesnek, melyek pl.
Ezt a felfogást támogatták pl.
Ma már azonban világos, elsősorban a korábbiakban itt is említett, a szomatoszenzoros kéreg plaszticitásával kapcsolatos példák alapján, hogy a felnőtt emlős agykéregben is bizonyos esetekben igen jelentős reorganizáció megy végbe.
A felnőtt agyi reorganizációval kapcsolatos vizsgálatok leginkább a szenzoros és motoros kéreg sérülésére, vagy megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló reorganizációra fókuszáltak Donoghue, Mivel ezek az agyterületek topografikus organizációval rendelkeznek, ideálisak az ilyen típusú vizsgálatokra. A reorganizáció funkciója és mechanizmusai Ezt követő degeneráció korábban ismertetett felnőtt idegrendszerrel kapcsolatos reorganizációs kísérletekből két fontos következtetés vonható le.
Egyrészt az, hogy mind az idegi sérülés, mind a megváltozott tapasztalás kapcsán kialakuló reorganizáció nagyon gyorsan bekövetkezhet; másrészt pedig az, hogy amennyiben elégséges idő áll rendelkezésre, akkor a reorganizációs változások igen nagy mértékűek lehetnek.
